Dental amalgam har blitt brukt til å gjenopprette tennene i nesten to hundre år, og tvil om den tilsynelatende motsetningen med å tilby et helsetjeneste med et materiale som inneholder kvikksølv, har vedvaret hele tiden. Det har alltid vært en understrøm innen tannyrket med anti-amalgam-følelser, en "kvikksølvfri" bevegelse. Mens uttrykk for den følelsen har vokst de siste årene ettersom det blir lettere å oppnå god gjenopprettende tannbehandling med kompositter, kan tannlegenes generelle holdning til amalgam oppsummeres som "det er ikke noe galt med det vitenskapelig, vi bruker det bare ikke så mye lenger. ”

For å spørre om noe er eller ikke er vitenskapelig galt med amalgam, må man se på den enorme litteraturen om eksponering, toksikologi og risikovurdering av kvikksølv. Det meste ligger utenfor informasjonskildene tannleger ofte blir utsatt for. Selv mye av litteraturen om kvikksølveksponering fra amalgam eksisterer utenfor tannlegetidsskrifter. En undersøkelse av denne utvidede litteraturen kan belyse antagelsene tannlegen har gjort om amalgamsikkerhet, og kan bidra til å forklare hvorfor noen tannleger vedvarende har motsatt seg bruk av amalgam i restaurerende tannbehandling.

Ingen bestrider nå at tannamalgam i noen grad frigjør metallisk kvikksølv i omgivelsene, og det vil være interessant å kort oppsummere noen av bevisene for den eksponeringen. Toksikologien til kvikksølv er for bredt emne for en kort artikkel, og gjennomgås grundig andre steder. Emnet for risikovurdering går imidlertid rett i hjertet av debatten om amalgam er trygt eller ikke for ubegrenset bruk i befolkningen generelt.

Hva slags metall er det i Dental Amalgam?

Fordi det er en kald blanding, kan amalgam ikke oppfylle definisjonen av en legering, som må være en blanding av metaller dannet i smeltet tilstand. Den kan heller ikke oppfylle definisjonen av en ionisk forbindelse som salt, som må ha en utveksling av elektroner som resulterer i et gitter av ladede ioner. Den oppfyller best definisjonen av en intermetallisk kolloid, eller fast emulsjon, der matriksmaterialet ikke reageres fullstendig, og er utvinnbart. Figur 1 viser et mikroskop av en polert metallurgisk prøve av dental amalgam som hadde blitt imponert av en mikroskopisk sonde. Ved hvert trykkpunkt presses dråper av flytende kvikksølv ut. ¹

Haley (2007)² målt in-vitro frigjøring av kvikksølv fra enkeltutslippsprøver av Tytin®, Dispersalloy® og Valiant®, hver med et overflateareal på 1 cm2. Etter nitti dagers lagring for å tillate at de innledende herdingsreaksjonene var fullført, ble prøvene plassert i destillert vann ved romtemperatur, 23 ° C og ikke omrørt. Det destillerte vannet ble skiftet og analysert daglig i 25 dager ved bruk av en Nippon Direct Mercury Analyzer. Kvikksølv ble frigjort under disse forholdene med en hastighet på 4.5-22 mikrogram daglig, per kvadratcentimeter. Chew (1991)³ rapporterte at kvikksølv oppløst fra amalgam i destillert vann ved 37 ° C med en hastighet på opptil 43 mikrogram per dag, mens Gross og Harrison (1989)⁴ rapporterte 37.5 mikrogram per dag i Ringers løsning.

Distribusjon av tannlegemessig kvikksølv rundt kroppen

Tallrike studier, inkludert obduksjonsstudier, har vist høyere nivåer av kvikksølv i vev hos mennesker med amalgamfyllinger, i motsetning til de som ikke ble utsatt på samme måte. Økende amalgambelastning er assosiert med økende kvikksølvkonsentrasjon i utåndet luft; spytt; blod; avføring; urin; forskjellige vev, inkludert lever, nyre, hypofysen, hjernen osv .; fostervann, ledningsblod, morkake og fostervev; råmelk og morsmelk.⁵

De mest grafiske, klassiske eksperimentene som viser in-vivo distribusjon av kvikksølv fra amalgamfyllinger var de beryktede "sau- og apestudiene" av Hahn, et. al. (1989 og 1990).^6,7 En gravid får fikk tolv okklusale amalgamfyllinger som ble merket med radioaktivt ²⁰³Hg, et element som ikke eksisterer i naturen, og som har en halveringstid på 46 dager. Fyllingene ble skåret ut av okklusjon, og dyrets munn ble holdt pakket og skyllet for å forhindre svelging av overflødig materiale under operasjonen. Etter tretti dager ble det ofret. Radioaktivt kvikksølv var konsentrert i leveren, nyrene, fordøyelseskanalen og kjevebenet, men hvert vev, inkludert fostervevet, fikk målbar eksponering. Autoradiogrammet til hele dyret, etter at tennene ble fjernet, er vist i figur 2.

Saueksperimentet ble kritisert for å bruke et dyr som spiste og tygget på en måte som er fundamentalt forskjellig fra mennesker, så gruppen gjentok eksperimentet ved hjelp av en ape, med de samme resultatene.

25 Skare I, Engqvist A. Menneskelig eksponering for kvikksølv og sølv frigjort fra tannamalgamrestaurasjoner. Arch Environ Health 1994; 49 (5): 384–94.

Rollen av risikovurdering 

Bevis for eksponering er en ting, men hvis "dosen gir giften", som vi har hørt så ofte med hensyn til eksponering av kvikksølv fra tannamalgam, er det en bestemmelse av hvilket nivå av eksponering som er giftig og for hvem er risikoprovinsen evaluering. Risikovurdering er et sett med formelle prosedyrer som bruker data tilgjengelig i vitenskapelig litteratur, for å foreslå eksponeringsnivåer som kan være akseptable under gitte omstendigheter, til myndigheter som er ansvarlige for risikostyring. Det er en prosess som ofte brukes innen prosjektering, for eksempel må avdelingen for offentlige arbeider vite sannsynligheten for at en bro mislykkes under belastning før den setter en vektbegrensning på den.

Det er en rekke byråer som er ansvarlige for å regulere menneskelig eksponering for giftige stoffer, FDA, EPA og OSHA, blant dem. De er alle avhengige av risikovurderingsprosedyrer for å sette akseptable restgrenser for kjemikalier, inkludert kvikksølv, i fisk og annen mat vi spiser, vannet vi drikker og i luften vi puster inn. Disse byråene setter deretter juridisk håndhevbare grenser for menneskelig eksponering som uttrykkes med en rekke navn, for eksempel regulatorisk eksponeringsgrense (REL), referansedose (RfD), referansekonsentrasjon (RfC), tolerabel daglig grense (TDL), etc., alt dette betyr det samme: hvor mye eksponering å tillate under de forhold byrået er ansvarlig for. Dette tillatte nivået må være et nivå det forventes av ingen negative helseutfall innenfor befolkningen dekket av forskriften.

Etablere REL-er

For å kunne anvende risikovurderingsmetoder for mulig kvikksølvtoksisitet fra dental amalgam, må vi bestemme dosen kvikksølv som mennesker utsettes for fra fyllingen, og sammenligne den med etablerte sikkerhetsstandarder for den typen eksponering. Toksikologien til kvikksølv anerkjenner at dens virkninger på kroppen i stor grad avhenger av de involverte kjemiske artene og eksponeringsveien. Nesten alt arbeidet med amalgamtoksisitet forutsetter at de viktigste giftige artene som er involvert er metallisk kvikksølvdamp (Hg˚) som slippes ut av fyllingene, inhaleres i lungene og absorberes med en hastighet på 80%. Andre arter og ruter er kjent for å være involvert, inkludert metallisk kvikksølv oppløst i spytt, slitte partikler og korrosjonsprodukter som svelges, eller metyl kvikksølv produsert fra HgXNUMX av tarmbakterier. Enda mer eksotiske veier har blitt identifisert, slik som absorpsjon av Hg˚ i hjernen gjennom olfaktorisk epitel, eller retrograd aksonal transport av kvikksølv fra kjevebenene inn i hjernen. Disse eksponeringene er enten av ukjent mengde, eller antas å være av mye mindre størrelse enn oral innånding, så det meste av forskningen på amalgam kvikksølv har konsentrert seg der.

Sentralnervesystemet antas å være det mest følsomme målorganet for eksponering av kvikksølvdamp. Veletablerte toksiske effekter på nyrer og lunger antas å ha høyere eksponeringsterskler. Effekter på grunn av overfølsomhet, autoimmunitet og andre mekanismer av allergisk type kan ikke tas med i dose-responsmodeller (som spør spørsmålet, hvor sjelden er allergi mot kvikksølv, egentlig?) Derfor forsøker forskere og byråer å etablere REL for lav nivå kronisk Hg˚-eksponering har sett på ulike målinger av CNS-effekter. Noen få nøkkelstudier (oppsummert i tabell 1) har blitt publisert gjennom årene som forbinder mengden av eksponering av kvikksølvdamp med målbare tegn på CNS-dysfunksjon. Dette er studiene som risikovurderingsforskere har stolt på.

——————————————————————————————————————————————————— ——————

Tabell 1. Nøkkelstudier som har blitt brukt til å beregne referansekonsentrasjoner for metallisk kvikksølvdamp, uttrykt som mikrogram per kubikkmeter luft. En asterix * betegner luftkonsentrasjoner som er avledet ved å konvertere blod- eller urinverdier til en luftekvivalent i henhold til konverteringsfaktorer fra Roels et al (1987).

——————————————————————————————————————————————————— ——————-

Praksisen med risikovurdering anerkjenner at eksponerings- og effektdata som er samlet inn for voksne, overveldende menn, arbeidstakere i yrkesmessige omgivelser ikke kan brukes i sin råform som indikerer sikre nivåer for alle. Det er mange typer usikkerhet i dataene:

• LOAEL kontra NOAEL. Ingen av eksponeringsdataene samlet i nøkkelstudiene er rapportert på en måte som viser en klar dose-responskurve for CNS-effekten målt. Som sådan viser de ikke en bestemt terskeldose for effekten. Med andre ord er det ingen bestemmelse av et "No-Observed-Adverse-Effect-Level" (NOAEL). Studiene peker hver på et "Lowa-Observed-Adverse-Effect-Level" (LOAEL), som ikke regnes som definitivt.
• Menneskelig variasjon. Det er mange mer følsomme grupper av mennesker i befolkningen generelt: spedbarn og barn med mer følsomme utviklingsnervesystemer og lavere kroppsvekt; personer med medisinske kompromisser; mennesker med genetisk bestemt økt følsomhet; kvinner i fertil alder og andre kjønnsrelaterte forskjeller; eldre, for å nevne noen få. Mellommenneskelige forskjeller som ikke blir tatt hensyn til i dataene gir usikkerhet.
• Reproduktive og utviklingsmessige data. Noen byråer, for eksempel California EPA, legger mer vekt på reproduktive og utviklingsmessige data, og plugger et ekstra nivå av usikkerhet inn i beregningene når de mangler.
• Inter-arter data. Å konvertere data fra dyreforskning til menneskelig erfaring er aldri grei, men hensynet til denne faktoren gjelder ikke i dette tilfellet, siden nøkkelstudiene som er sitert her, alle involverte mennesker.

Publiserte REL-er for kronisk eksponering for kvikksølvdamp i den generelle befolkningen er oppsummert i tabell 2. REL-er beregnet på å regulere eksponering for hele befolkningen er beregnet for å sikre at det ikke kan være noen rimelig forventning om uønskede helseeffekter for noen, så tillatt eksponering reduseres fra de observerte laveste effektnivåene etter aritmetiske ”usikkerhetsfaktorer” (UF). Usikkerhetsfaktorer avgjøres ikke av harde og raske regler, men av politikk - hvor forsiktig reguleringsbyrået ønsker å være, og hvor trygg de er i dataene.

I tilfelle US EPA reduseres for eksempel effektnivået (9 µg-Hg / kubikkmeter luft) med en faktor 3 på grunn av avhengighet av en LOAEL, og med en faktor 10 for å ta hensyn til menneskelig variasjon. for en total UF på 30. Dette resulterer i en tillatt grense på 0.3 µg-Hg / kubikkmeter luft. ⁸

EPA i California la til en ekstra UF på 10 på grunn av manglende reproduksjons- og utviklingsdata for Hg0, noe som gjorde grensen ti ganger så streng, 0.03 µg Hg / kubikkmeter luft. ⁹

Richardson (2009) identifiserte Ngim et al-studien¹⁰ som den mest hensiktsmessige for å utvikle en REL, siden den presenterte både mannlige og kvinnelige tannleger i Singapore, kronisk utsatt for lave nivåer av kvikksølvdamp uten tilstedeværelse av klorgass (se nedenfor). Han brukte en UF på 10 i stedet for 3 for LOAEL, og hevdet at spedbarn og barn er mye mer følsomme enn en faktor 3 kan utgjøre. Ved å bruke en UF på 10 for menneskelig variabilitet, for en total UF på 100, anbefalte han at Health Canada satte deres REL for kronisk kvikksølvdamp til 0.06 µg Hg / kubikkmeter luft.¹¹

Lettmeier et al (2010) fant svært statistisk signifikante objektive (ataksi av gate) og subjektive (tristhet) effekter i småskala gullgravere i Afrika, som bruker kvikksølv til å skille gull fra knust malm, ved enda lavere eksponeringsnivåer, 3 µg Hg / kubikkmeter luft. Etter US EPA brukte de et UF-område på 30-50, og foreslo en REL mellom 0.1 og 0.07 µg Hg / kubikkmeter luft.¹²

——————————————————————————————————————————————————— —————-

Tabell 2. Publiserte REL-er for eksponering for lavt nivå, kronisk Hg0-damp i befolkningen generelt, uten yrkeseksponering. * Konvertering til absorbert dose, µg Hg / kg-dag, fra Richardson (2011).

——————————————————————————————————————————————————— —————–

Problemer med REL

Den amerikanske EPA reviderte sist deres kvikksølvdamp REL (0.3 µg Hg / kubikkmeter luft) i 1995, og selv om de bekreftet det i 2007, erkjenner de at det er publisert nyere artikler som kan overbevise dem om å revidere REL nedover. De eldre papirene til Fawer et al (1983) ¹³ og Piikivi, et al (1989 a, b, c)^{14, 15, 16}, avhenger i stor grad av målinger av kvikksølveksponering og CNS-effekter hos kloralkalarbeidere. Kloralkali er en kjemisk industriprosess fra det nittende århundre der saltlake svever over et tynt lag med flytende kvikksølv og hydrolyseres med elektrisk strøm for å produsere natriumhypokloritt, natriumhydroksid, natriumklorat, klorgass og andre produkter. Kvikksølv fungerer som en av elektrodene. Arbeidere i slike anlegg utsettes ikke bare for kvikksølv i luften, men også klorgass.

Samtidig eksponering av kvikksølvdamp og klorgass endrer dynamikken i menneskelig eksponering. Hg˚ oksyderes delvis av klor i luften til Hg²⁺eller HgCl₂, som reduserer permeabiliteten i lungene, og endrer distribusjonen i kroppen dramatisk. Spesielt HgCl₂ absorbert fra luft gjennom lungene kommer ikke inn i celler, eller gjennom blod-hjerne-barrieren, så lett som Hg˚. For eksempel Suzuki et al (1976)¹⁷ viste at arbeidere eksponert for Hg˚ alene hadde et forhold mellom Hg i røde blodlegemer og plasma på 1.5 -2.0 til 1, mens kloralkalearbeidere eksponert for både kvikksølv og klor hadde et forhold mellom Hg i RBC og plasma på 0.02 til 1, omtrent hundre ganger mindre inne i cellene. Dette fenomenet vil føre til at kvikksølv deler seg mer til nyrene enn hjernen. Eksponeringsindikatoren, urin kvikksølv, ville være den samme for begge typer arbeidere, men kloralkalarbeiderne ville ha mye mindre CNS-effekt. Ved å undersøke hovedsakelig fagpersoner med kloralkalier, ville følsomheten til CNS for eksponering av kvikksølv bli undervurdert, og REL-er basert på disse studiene ville bli overvurdert.

Blant de nyere papirene er arbeidet til Echeverria, et al, (2006)¹⁸ som finner signifikante nevrobiologiske og nevropsykologiske effekter hos tannleger og ansatte, godt under luftenivået på 25 µg Hg / kubikkmeter, ved hjelp av veletablerte standardiserte tester. Igjen ble ingen terskel oppdaget.

Påføring av kvikksølv-REL-er på Dental Amalgam

Det er ulikhet i litteraturen angående dosering av kvikksølveksponering fra amalgam, men det er bred enighet om noen av tallene som er involvert, oppsummert i tabell 3. Det hjelper å huske på disse grunnleggende tallene, ettersom alle forfatterne bruker dem i beregningene. . Det hjelper også å huske på at disse eksponeringsdataene bare er analoger til eksponering for hjernen. Det er dyredata og menneskelige data etter mortem, men ingen om den faktiske bevegelsen av kvikksølv inn i hjernen til arbeiderne som er involvert i disse studiene.

——————————————————————————————————————————————————— ——————

Tabell 3. referanser:

• a- Mackert og Berglund (1997)
• b- Skare og Engkvist (1994)
• c- gjennomgått i Richardson (2011)
• d- Roels, et al (1987)

——————————————————————————————————————————————————— —————–

På midten av 1990-tallet ble det publisert to forskjellige vurderinger av amalgameksponering og sikkerhet. Den som har hatt mest innflytelse på diskusjoner innen tannlegemiljøet er forfatter av H. Rodway Mackert og Anders Berglund (1997)¹⁹, tannlegeprofessorer ved henholdsvis Medical College of Georgia og Umea University i Sverige. Dette er papiret der det hevdes at det vil ta opptil 450 overflater av amalgam for å nærme seg en giftig dose. Disse forfatterne siterte papirer som hadde en tendens til å redusere effekten av klor på absorpsjonen av atmosfærisk kvikksølv, og de brukte yrkeseksponeringsgrensen (avledet for voksne menn eksponert åtte timer per dag, fem dager per uke), på 25 µg-Hg / kubikk meter luft som deres de facto REL. De vurderte ikke usikkerheten i det antallet, da det ville gjelde for hele befolkningen, inkludert barn, som ville bli utsatt 24 timer, sju dager i uken.

Beregningen går som følger: det laveste observerte effektnivået for forsettlig tremor blant voksne mannlige arbeidere, primært kloralkalarbeidere, var 25 µg-Hg / kubikkmeter luft som tilsvarer et urinnivå på ca. 30 µg-Hg / gr-kreatinin. Når man tar utgangspunkt i et lite nivå av urin kvikksølv som er funnet hos mennesker uten fyllinger, og som deler 30 µg med bidrag per overflate til urin kvikksølv, 0.06 µg-Hg / gr-kreatinin, er resultatet ca 450 overflater som trengs for å nå det nivået .

I mellomtiden fikk G. Mark Richardson, en risikovurderingsspesialist ansatt av Health Canada, og Margaret Allan, en rådgivende ingeniør, som ikke tidligere hadde kjennskap til tannbehandling, i oppdrag av byrået å utføre en risikovurdering for amalgam i 1995. De kom til en helt annen konklusjon enn Mackert og Berglund. Ved å bruke data om eksponeringseffekt og usikkerhetsfaktorer i tråd med de som er diskutert ovenfor, foreslo de for Canada en REL for kvikksølvdamp på 0.014 µg Hg / kg-dag. Forutsatt 2.5 overflater per fylling, beregnet de et område for antall fyllinger som ikke ville overstige det eksponeringsnivået for fem forskjellige aldersgrupper, basert på kroppsvekt: småbarn, 0-1; barn, 0-1; tenåringer, 1-3; voksne, 2-4; eldre, 2-4. Basert på disse tallene utstedte Health Canada en rekke anbefalinger for å begrense amalgambruk, som har blitt ignorert i praksis.^{20, 21}

I 2009 fullførte den amerikanske mat- og medikamentadministrasjonen under press fra en borgeresak sin klassifisering av pre-capsulated dental amalgam, en prosess som opprinnelig ble mandat av Kongressen i 1976.²² De klassifiserte amalgam som en klasse II-enhet med visse merkingskontroller, noe som betyr at de fant det trygt for ubegrenset bruk for alle. Merkekontrollene var ment å minne tannleger om at de ville håndtere et utstyr som inneholder kvikksølv, men det var ikke noe mandat å videreformidle denne informasjonen til pasientene.

FDA-klassifiseringsdokumentet var et detaljert papir på 120 sider, hvis argumenter i stor grad avhenger av risikovurdering, og sammenlignet eksponering av amalgam kvikksølv med EPAs 0.3 µg-Hg / kubikkmeter luftstandard. Imidlertid benyttet FDA-analysen bare gjennomsnittet av den amerikanske befolkningens eksponering for amalgam, ikke hele spekteret, og, bemerkelsesverdig, korrigerte ikke dosen per kroppsvekt. Det behandlet barn som om de var voksne. Disse punktene ble kraftig bestridt i flere "begjæringer om å revurdere" som ble sendt inn av både borgere og faggrupper til FDA etter publisering av klassifiseringen. Anmodningene ble ansett som nok av kyndige av FDA-tjenestemenn at byrået tok det sjeldne trinnet å innkalle et ekspertpanel for å revurdere fakta i risikovurderingen.

Richardson, nå en uavhengig konsulent, ble bedt av flere av andragerne om å oppdatere sin opprinnelige risikovurdering. Den nye analysen, med detaljerte data om antall fylte tenner i USAs befolkning, var sentrum for diskusjonen på FDAs ekspertpanelkonferanse i desember 2010. (Se Richardson et al 2011⁵).

Data om antall fylte tenner i den amerikanske befolkningen kom fra National Health and Nutrition Examination Survey, en landsomfattende undersøkelse av rundt 12,000 24 mennesker i alderen 2001 måneder og oppover, sist avsluttet i 2004-XNUMX av National Center for Health Statistics, en divisjon av sentrene for sykdomskontroll og forebygging. Det er en statistisk gyldig undersøkelse som representerer hele USAs befolkning.

Undersøkelsen samlet inn data om antall fylte tannflater, men ikke om fyllmaterialet. For å korrigere for denne mangelen stilte Richardsons gruppe tre scenarier, alt antydet av eksisterende litteratur: 1) alle fylte overflater var amalgam; 2) 50% av fylte overflater var amalgam; 3) 30% av pasientene hadde ikke amalgam, og 50% av resten var amalgam. Under scenario 3, som antar det minste antall amalgamfyllinger, var de beregnede virkemidlene for den faktiske daglige kvikksølvdosen:

Småbarn 0.06 µg-Hg / kg-dag
Barn 0.04
Ungdom 0.04
Voksne 0.06
Seniorer 0.07

Alle disse daglige absorberte dosenivåene oppfyller eller overgår den daglige absorberte dosen av Hg0 assosiert med publiserte REL, som vist i tabell 2.

Antall amalgamoverflater som ikke ville overstige US EPAs REL på 0.048 µg-Hg / kg-dag ble beregnet for småbarn, barn og unge tenåringer til å være 6 overflater. For eldre tenåringer, voksne og eldre er det 8 overflater. For ikke å overskride California EPAs REL, vil disse tallene være 0.6 og 0.8 overflater.

Imidlertid forteller ikke disse gjennomsnittlige eksponeringene hele historien, og indikerer ikke hvor mange mennesker som overskrider en "sikker" dose. Richardson undersøkte hele spekteret av antall fylte tenner i befolkningen, og beregnet at det for øyeblikket ville være 67 millioner amerikanere hvis eksponering for amalgam kvikksølv overstiger REL håndhevet av US EPA. Hvis den strengere California REL ble brukt, ville tallet være 122 millioner. Dette står i kontrast til FDAs 2009-analyse, som bare vurderer det gjennomsnittlige antall fylte tenner, og dermed tillater befolkningens eksponering bare å passe under den nåværende EPA REL.

For å forsterke dette punktet identifiserte Richardson (2003) sytten artikler i litteraturen som presenterte estimater av doseringsområdet for kvikksølveksponering fra amalgamfyllinger. ²³ Figur 3 viser dem, pluss data fra hans 2011-papir, som i grafisk form representerer vekten av bevis. De vertikale røde linjene markerer doseekvivalenter av California EPAs REL, den strengeste av de publiserte reguleringsgrensene for eksponering av kvikksølvdamp, og US EPAs REL, den mildeste. Det er tydelig at de fleste etterforskere hvis papirer er representert i figur 3 vil konkludere med at ubegrenset bruk av amalgam vil føre til overeksponering for kvikksølv.

Fremtiden for tannamalgam

I skrivende stund, juni 2012, har FDA fremdeles ikke kunngjort en konklusjon på sine overveielser om reguleringsstatus for tannamalgam. Det er vanskelig å se hvordan byrået vil kunne gi amalgam grønt lys for ubegrenset bruk. Det er klart at ubegrenset bruk kan utsette folk for kvikksølv som overstiger EPAs REL, den samme grensen som kullkraftindustrien blir tvunget til å overholde, og å bruke milliarder av dollar på å gjøre det. EPA anslår at fra 2016, å redusere utslipp av kvikksølv, sammen med sot og sure gasser, vil det spare 59 milliarder dollar til 140 milliarder dollar i årlige helsekostnader, og forhindre 17,000 XNUMX for tidlige dødsfall i året, sammen med sykdommer og tapte arbeidsdager.

Videre fremhever kontrasten mellom Mackert- og Berglund-tilnærmingen til amalgamsikkerhet og Richardson-tilnærmingen polarisasjonen som har preget de historiske "amalgam-krigene". Enten sier vi "det kan ikke skade noen", eller "det kommer til å skade noen." I denne tidsalderen med god harpiksbasert restaurerende tannbehandling, når stadig flere tannleger praktiserer helt uten amalgam, har vi en enkel mulighet til å leve etter føre var-prinsippet. Tiden er inne for å sende tannlegesammenslåing til sin beærede plass i tannhistorien, og la den gå. Vi må gå videre med dens dénouement - å utvikle metoder for å beskytte pasienter og tannpersonell mot overflødig eksponering når fyllinger fjernes; beskytte personalet mot høye øyeblikkelig eksponering, slik som når det tømmes partikelfeller.

Tannleg kvikksølv kan bare være en liten del av det globale problemet med kvikksølvforurensning, men det er den delen som vi tannleger er direkte ansvarlige for. Vi må fortsette vårt miljøvernarbeid for å isolere avløpsvann fra kvikksølv fra kloakkstrømmen, selv når vi avbryter bruken av hensyn til menneskers helse.

Stephen M. Koral, DMD, FIAOMT

_________

For mer fullstendige detaljer om dette emnet, se "Amalgam risikovurderinger 2010" og "Amalgam risikovurderinger 2005».

I sin endelige form ble denne artikkelen publisert i februar 2013-utgaven av “Kompendium for videreutdanning i odontologi." 

Ytterligere diskusjon om risikovurdering i forhold til tannamalgam kan også leses i “IAOMT Position Paper mot Dental Amalgam».

Referanser

1 Masi, JV. Korrosjon av gjenopprettende materialer: Problemet og løftet. Symposium: Status Quo and Perspectives of Amalgam and Other Dental Materials, 29. april - 1. mai, (1994).

2 Haley BE 2007. Forholdet mellom de toksiske effektene av kvikksølv og forverring av den medisinske tilstanden klassifisert som Alzheimers sykdom. Medical Veritas, 4: 1510–1524.

3 Chew CL, Soh G, Lee AS, Yeoh TS. 1991. Langsiktig oppløsning av kvikksølv fra et amalgam som ikke frigjør kvikksølv. Clin Prev Dent, 13 (3): 5-7.

4 Gross, MJ, Harrison, JA 1989. Noen elektrokjemiske trekk ved in vivo-korrosjon av tannamalgamer. J. Appl. Elektrokjemi., 19: 301-310.

5 Richardson GM, R Wilson, D Allard, C Purtill, S Douma og J Gravière. 2011. Eksponering av kvikksølv og risiko fra tannamalgam i USAs befolkning, etter 2000. Science of the Total Environment, 409: 4257-4268.

6 Hahn LJ, Kloiber R, Vimy MJ, Takahashi Y, Lorscheider FL. 1989. Tannfyllinger av "sølv" i tann: en kilde til eksponering av kvikksølv avslørt ved skanning av hele kroppen og vevsanalyse. FASEB J, 3 (14): 2641-6.

7 Hahn LJ, Kloiber R, Leininger RW, Vimy MJ, Lorscheider FL. 1990. Helkroppsavbildning av distribusjon av kvikksølv frigjort fra tannfyllinger i apevev. FASEB J, 4 (14): 3256-60.

8 USEPA (United States Environmental Protection Agency). 1995. Kvikksølv, grunnstoff (CASRN 7439-97-6). Integrert risikoinformasjonssystem. Sist oppdatert 1. juni 1995. Online på:  http://www.epa.gov/ncea/iris/subst/0370.htm

9 CalEPA (California Environmental Protection Agency). 2008. Kvikksølv, uorganisk - kronisk referanseeksponeringsnivå og kronisk toksisitetssammendrag. Office of Environmental Health Hazard Assessment, California EPA. Datert desember 2008. Sammendrag online: http://www.oehha.ca.gov/air/allrels.html; Detaljer tilgjengelig på: http://www.oehha.ca.gov/air/hot_spots/2008/AppendixD1_final.pdf#page=2

10 Ngim, CH., Foo, SC, Boey, KW et al. 1992. Kroniske neurobehavioral effekter av elementært kvikksølv hos tannleger. Br. J. Ind. Med., 49 (11): 782-790

11 Richardson, GM, R Brecher, H Scobie, J Hamblen, K Phillips, J Samuelian og C Smith. 2009. Kvikksølvdamp (Hg0): Fortsatt toksikologisk usikkerhet, og etablering av et kanadisk referanseeksponeringsnivå. Regulatory Toxicology and Pharmacology, 53: 32-38

12 Lettmeier B, Boese-O'Reilly S, Drasch G. 2010. Forslag til revidert referansekonsentrasjon (RfC) for kvikksølvdamp hos voksne. Sci Total Environ, 408: 3530-3535

13 Fawer, RF, de Ribaupeirre, Y., Buillemin, MP et al. 1983. Måling av håndskjelv forårsaket av industriell eksponering for metallisk kvikksølv. Br. J. Ind. Med., 40: 204-208

14 Piikivi, L., 1989a. Kardiovaskulære reflekser og lav langvarig eksponering for kvikksølvdamp. Int. Arch. Okkupere. Miljø. Helse 61, 391–395.

15 Piikivi, L., Hanninen, H., 1989b. Subjektive symptomer og psykologisk ytelse hos klor-alkali-arbeidere. Scand. J. Arbeidsmiljø. Helse 15, 69–74.

16 Piikivi, L., Tolonen, U., 1989c. EEG-funn hos kloralkalarbeidere utsatt for langvarig eksponering for kvikksølvdamp. Br. J. Ind. Med. 46, 370–375.

17 Suzuki, T., Shishido, S., Ishihara, N., 1976. Interaksjon mellom uorganisk og organisk kvikksølv i metabolismen i menneskekroppen. Int. Arch. Okkupere. Miljø. Helse 38, 103–113.

18 Echeverria, D., Woods, JS, Heyer, NJ, Rohlman, D., Farin, FM, Li, T., Garabedian, CE, 2006. Sammenhengen mellom en genetisk polymorfisme av koproporfyrinogenoksidase, dental kvikksølveksponering og neurobehavioral respons hos mennesker. Nevrotoksikol. Teratol. 28, 39–48.

19 Mackert JR Jr. og Berglund A. 1997. Eksponering av kvikksølv fra amalgamfyllinger: absorbert dose og potensialet for uønskede helseeffekter. Crit Rev Oral Biol Med 8 (4): 410-36

20 Richardson, GM 1995. Vurdering av kvikksølveksponering og risiko ved tannamalgam. Utarbeidet på vegne av Bureau of Medical Devices, Health Protection Branch, Health Canada. 109p. Datert 18. august 1995. Online på: http://dsp-psd.communication.gc.ca/Collection/H46-1-36-1995E.pdf   or http://publications.gc.ca/collections/Collection/H46-1-36-1995E.pdf

21 Richardson, GM og M. Allan. 1996. A Monte Carlo Assessment of Mercury Exposure and Risks from Dental Amalgam. Menneskelig og økologisk risikovurdering, 2 (4): 709-761.

22 amerikanske FDA. 2009. Endelig regel for tannamalgam. Online på: http://www.fda.gov/MedicalDevices/ProductsandMedicalProcedures/DentalProducts/DentalAmalgam/ucm171115.htm.

23 Utvidet fra: Richardson, GM 2003. Innånding av kvikksølvforurenset partikler av tannleger: en oversett yrkesrisiko. Human and Ecological Risk Assessment, 9 (6): 1519 - 1531. Figur gitt av forfatteren via personlig kommunikasjon.

24 Roels, H., Abdeladim, S., Ceulemans, E. et al. 1987. Forhold mellom konsentrasjonene av kvikksølv i luft og i blod eller urin hos arbeidere som er utsatt for kvikksølvdamp. Ann. Okkupere. Hyg., 31 (2): 135-145.

25 Skare I, Engqvist A. Menneskelig eksponering for kvikksølv og sølv frigjort fra tannamalgamrestaurasjoner. Arch Environ Health 1994; 49 (5): 384–94.